1.1.1 烹調產生源
􀂋主要是油品在高溫煎、炒、煮、炸等烹調方式下所產生之油煙微粒。
􀂾 帶有各種之有機物質。
􀂾 可能具有致癌性與致突變性,而對人體造成危害。
􀂋油脂在高溫加熱後產生的產物主要為醛類、酮類、烴類、脂肪酸、芳香族化合物等。


油煙微粒
􀂋微粒是一種有效的媒介,可以傳送致癌物質到肺部,而油煙所產生之有害物質大多也是附著在油煙 微 粒上,而進行傳輸。􀂋根據研究指出蔬菜油煙氣膠中的PAHs濃度較液態油中明顯大了許多。
􀂾 油煙PAHs 的濃度可以和交通要道(2.6μg/m3)及辦公室中有96隻雪茄抽6小時所造成的濃度相提並論[Seigmann & Sattler,1996]。


不同的烹調方式產生之PAHs
􀂋PAHs與食物的烹調方式或是其燒焦程度有關[魏玉麟等人,1996] 。
􀂾 不同的烹調方式而言,PAHs濃度由高到低依序為炸、烤、煎。
􀂾 PAHs種類多寡,則依序為烤、炸、煎。


油煙微粒粒徑分佈
􀂋食用油加熱至260℃,油煙微粒的粒徑跟數量濃度都隨著溫度增加而升高,平均粒徑為30-100nm,所以這些氣膠可以通過鼻腔而沈降在呼吸系統[Seigmann and Sattler,1996]。
􀂋食用油加熱至195℃-220℃的範圍內,油煙氣膠的中位數粒徑在168-240nm [Dua andHopke,1996]。


􀂋將沙拉油、花生油及猪油至加熱250℃,油煙氣膠在0-60分鐘內的總和數目濃度分佈之中位數粒徑在160-260 nm,沙拉油油煙的濃度最大,粒徑最小。
􀂋將五種不同油品進行比較,發現5種油煙氣膠的粒徑主要分佈在200-500nm [ 盧智芬,2001]。


肺癌
􀂋過去研究指出,肺癌之危險性會隨著婦女每日煮食餐數增多而增加約3倍。
􀂋婦女習慣等待油煙由煮食用油冒出後再煮者具有2.0-2.6倍之肺癌危險性。
􀂋廚房沒有裝設排油煙機下具有最高的肺癌危險性。


􀂋有關華人廚師團體之研究,新加坡學者也發現,職業為廚師的人比非廚師者的肺癌發生率高,職業廚師具有2.6-3.2倍顯著的肺癌危險性[Law et al.,1976; Ger et al.,1992]。
􀂋除流行病學報告證明油煙具有強烈致肺癌危險外,更有實驗研究成果指出油煙是具有致突變性。


油煙致突變性
􀂋 以猪油炒肉會產生較高的直接致突變性。
􀂋 若考慮加熱的溫度,當加熱溫度愈高,其所產生油煙之致突變性也愈高,但以相同加熱溫度比較,則猪油油煙較花生油油煙之致突變性為高[葛應欽等人,1994]。
􀂋 將猪油、沙拉油、花生油加熱至250℃,收集油煙萃取後,顯示猪油及沙拉油的萃取物具有基因毒性[Wu et al.,1999]。
􀂋 不同粒徑大小的油煙氣膠,其致突變性也不同。
􀂾 粒徑10 μm以下的小粒子,其致突變性較未篩分粒徑的油煙微粒高[葛應欽等人,1994]。


 

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